植物免疫誘抗蛋白的生理生化機(jī)制與植物免疫的機(jī)制

植物免疫誘抗蛋白的生理生化機(jī)制與植物免疫的機(jī)制

在自然環(huán)境中，植物與各種病原物的接觸無時(shí)無處不在，但在大多數(shù)情況下，植物卻能正常生長(zhǎng)發(fā)育并繁衍后代，這是因?yàn)橹参镌谄溟L(zhǎng)期演化過程中，形成了多種與病原物對(duì)抗的途徑，獲得了免疫性。由于植物營(yíng)固著生活，不像動(dòng)物般能通過運(yùn)動(dòng)來躲避病原物，也不具有動(dòng)物般的神經(jīng)系統(tǒng)及體液循環(huán)系統(tǒng)，因此，植物的免疫具有不同于動(dòng)物的特點(diǎn)。

植物免疫誘抗蛋白的生理生化機(jī)制

1、什么是植物免疫誘抗蛋白？

植物免疫誘抗蛋白是以色列著名農(nóng)業(yè)生物科研機(jī)構(gòu)——“Galilee-Green（嘉利利-綠色）實(shí)驗(yàn)室”最新科研成果，它基于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，可直接與植物細(xì)胞壁的果膠化合物結(jié)合，引起Cl、Ca、K、H、Cu、Zn離子通道和多種酶的激活，這些因子在植物抗病信號(hào)通路中起著重要的作用。在對(duì)植物進(jìn)行處理后，可以誘導(dǎo)激發(fā)植物對(duì)多種病害的主動(dòng)抵御，具有顯著的增強(qiáng)植物抗性功能。植物免疫誘抗蛋白還可以誘導(dǎo)植物抗蟲，促進(jìn)植物生長(zhǎng)發(fā)育，具有明顯的增產(chǎn)和改善品質(zhì)效果。在以色列“Galilee-Green（嘉利利-綠色）實(shí)驗(yàn)室”過去近6年的田間試驗(yàn)中證明，植物免疫誘抗蛋白可以誘導(dǎo)90多種作物對(duì)70余種病害及20多種蟲害的抗性，對(duì)病蟲害的防治效果為40%～80%，并且可以使作物增產(chǎn)10-75%。

2、植物免疫誘抗蛋白的生理生化機(jī)制

植物受病原物侵染時(shí)，侵染部位“氧化激增”，局部細(xì)胞主動(dòng)程序化死亡，產(chǎn)生過敏反應(yīng)，繼而引起一系列的防衛(wèi)性變化，產(chǎn)生對(duì)病原菌侵染的系統(tǒng)獲得抗性。植物免疫誘抗蛋白誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗病信號(hào)由內(nèi)源信號(hào)分子SA、JA、Et和NO完成，經(jīng)過一系列的基囚表達(dá)，植物體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大量的酶催化活動(dòng)，產(chǎn)生一系列相應(yīng)生理生化指標(biāo)的防衛(wèi)化反應(yīng)，催化一些誘導(dǎo)型抗病物質(zhì)的合成，這些相關(guān)的抗病物質(zhì)主要有植物保衛(wèi)素、酚類、木質(zhì)素、HRGP等。植物對(duì)病原物侵入的生理生化反應(yīng)是通過酶催化活動(dòng)實(shí)現(xiàn)的，與植物抗病相關(guān)的酶主要有苯丙氨酸解氨酶、B—l，3一葡聚糖酶、4一香豆酸輔酶A聯(lián)結(jié)酶、多酚氧化酶、幾丁質(zhì)酶、過氧化物酶、過氧化氫酶、抗壞血酸過氧化物酶、超氧化物歧化酶和一氧化氮合成酶等。這些酶的催化也可以使植物營(yíng)養(yǎng)吸收能力和生長(zhǎng)發(fā)育能力大大提升，因此，誘導(dǎo)植物生長(zhǎng)發(fā)育從而實(shí)現(xiàn)高產(chǎn)也是植物免疫誘抗蛋白的主要功能。

植物免疫的機(jī)制

1、植物免疫性的表現(xiàn)

植物的免疫性表現(xiàn)在避病性、抗病性及耐病性三方面。

1.1.植物的避病性

    自然界的各種病原物幾乎都有一個(gè)最適宜的發(fā)生和傳播期，這是因?yàn)椴≡�物的生長(zhǎng)、傳播及繁殖對(duì)周圍的自然環(huán)境有一定的要求，如溫度、濕度、酸堿度等，使其生長(zhǎng)周期與節(jié)氣相關(guān)。比如馬鈴薯晚疫病的病原菌大量發(fā)生和傳播的最適條件是低溫和高濕，對(duì)應(yīng)我國(guó)華北地區(qū)就是七、八月份的雨季。同時(shí)，植物對(duì)某些病害又有一個(gè)最易染病期，上述的馬鈴薯晚疫病的最易染病期就在現(xiàn)蕾之后。不難發(fā)現(xiàn)這是由病原物的入侵特性決定的，如病原物特定的入侵途徑、特定的入侵部位等，使其入侵與植物的生長(zhǎng)周期相關(guān)。

    如此一來，有的植物就可以通過發(fā)展出使其最易染病期避開病原物大量發(fā)生和傳播期的免疫的機(jī)制而免受或少受病原物入侵，即獲得了避病性。

    植物的避病性的獲得相信是生物間協(xié)同進(jìn)化的結(jié)果，即由于自然選擇的作用，最易染病期與病原物大量發(fā)生和傳播期相一致的植物因受病原物入侵而滅亡，不能通過繁殖而將其基因傳給后代，而最易染病期與病原物大量發(fā)生和傳播期不一致的植物卻得以繁衍，使種群的基因頻率發(fā)生改變，最終種群獲得了避病性。

1.2.植物的抗病性

    植物的抗病性是指植物直接抵抗病原物入侵的特性，包括抗侵入、抗寄生及抗再侵染三方面。

    抗入侵

    抗入侵是指植物在受到病原物通過機(jī)械力量或酶類溶解植物表層或植物的傷口的方式入侵時(shí)，依靠其表面角質(zhì)層、蠟質(zhì)層、木栓層等結(jié)構(gòu)，或者較迅速地愈合傷口，或者在被入侵表面分泌抗生物質(zhì)來抵抗入侵的能力。

    1.2.1.1.物理性防御機(jī)制

    植物可通過在質(zhì)膜和細(xì)胞壁間形成乳頭狀小突起、暈斑和胝質(zhì)沉淀，在導(dǎo)管處產(chǎn)生膠狀物質(zhì)和侵填體，在葉表面等部位形成角質(zhì)或蠟質(zhì)層，在受傷組織周圍形成木栓組織，產(chǎn)生各種樹漿和樹脂等，有效防御病原微生物的入侵。這就好比是動(dòng)物的皮膚免疫，但是植物的物理性防御機(jī)制對(duì)病原物的入侵更具有針對(duì)性，即它有選擇性地在受入侵的局部區(qū)域加強(qiáng)防御，而且針對(duì)不同的區(qū)域，其物理性防御的機(jī)制也有所不同。

    一方面，植物的這些防御結(jié)構(gòu)可以在植物體表面或細(xì)胞外形成一道物理屏障，阻止病原生物的入侵；另一方面，可以結(jié)合化學(xué)性防御機(jī)制，如木質(zhì)化組織產(chǎn)生木質(zhì)素、樹漿、樹脂等化合物能在植物組織的多糖分子及蛋白質(zhì)分子外形成一層保護(hù)膜，使病原菌不能通過水解植物組織而入侵。

    此外，植物體表面的絨毛、水孔、氣孔等的數(shù)量、構(gòu)造及開閉的習(xí)性，細(xì)胞分裂的速度（影響傷口愈合的速度），植物的株型、葉型、開花類型（如閉花傳粉）等都有一定的免疫意義。相信這是造成病原物具有特定的植物入侵種類的原因之一。

例如，有的植物的氣孔的保衛(wèi)細(xì)胞的外壁具有彼此相互接近的特殊的角質(zhì)層隆起，能使氣孔幾乎關(guān)閉，導(dǎo)致帶菌液滴不易進(jìn)入。

    1.2.1.2.化學(xué)性防御機(jī)制

    一方面，植物可在受到真菌、病毒、細(xì)菌等病原微生物入侵時(shí)，在其特定的對(duì)侵襲具有自然免疫性的組織內(nèi)，誘導(dǎo)次生代謝，形成對(duì)病原生物有殺滅或抑制作用的次生物質(zhì)來構(gòu)成植保素或抑菌物質(zhì)以參與免疫反應(yīng)（植物的誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)）；另一方面，植物體內(nèi)的非誘導(dǎo)次生物質(zhì)可預(yù)先形成的抑菌物質(zhì)，并暫時(shí)貯存在一定的組織中，當(dāng)其受到病原體的誘導(dǎo)后再轉(zhuǎn)變?yōu)橹脖Ｋ亍⒛举|(zhì)素等產(chǎn)生免疫反應(yīng)（植物的預(yù)存誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)）。值得注意的是，這兩種防衛(wèi)系統(tǒng)共同作用時(shí)能互補(bǔ)不足：預(yù)存誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)雖然能及時(shí)快速地在受入侵部位建立起應(yīng)對(duì)的化學(xué)性防御機(jī)制，但若預(yù)存過多的次生代謝產(chǎn)物，將造成能量與物質(zhì)的浪費(fèi)，不符合經(jīng)濟(jì)性的原則，而且根本無法確定最大需求的預(yù)存量。這時(shí)，誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)便起到根據(jù)實(shí)際需求補(bǔ)足預(yù)存不足的作用�？墒牵瑔慰空T導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)也不行，因?yàn)殡m然誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)對(duì)實(shí)際需求具有針對(duì)性，但往往滯后，不能像預(yù)存誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)般迅速應(yīng)對(duì)入侵。

    抗寄生

    病原物一旦入侵植物體內(nèi)，植物將從多方面抑制它的生長(zhǎng)和繁殖：在薄壁組織中產(chǎn)生大量厚壁細(xì)胞來限制菌絲的蔓延伸展；入侵點(diǎn)附近的組織迅速木質(zhì)化、木栓化甚至壞死，以斷絕入侵病原物的營(yíng)養(yǎng)來源；產(chǎn)生特殊的抗生物質(zhì)，以殺死入侵的病原菌。這就是植物抗寄生的能力。

    其物理性及化學(xué)性防御機(jī)制與抗入侵相同，在此不再重復(fù)。

    抗再侵染

抗再侵染是指植物在受到病原物的入侵后，很快產(chǎn)生一種抗性，使同類病原物不能繼續(xù)入侵的能力。即植物擁有系統(tǒng)獲得抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR），它往往是廣譜而且系統(tǒng)性的，相當(dāng)于動(dòng)物的后天獲得免疫性。

    1.3.植物的耐病性

    當(dāng)病原物入侵植物體內(nèi)并在其中生長(zhǎng)繁殖時(shí)，植物能夠通過自身調(diào)節(jié)，免受或少受病原物的危害。

    例如，當(dāng)小麥銹病能破壞植物表皮，使小麥蒸騰增大，喪失水分，而抗病品種則可以以較強(qiáng)的吸水能力來減少這種危害。再如甘藍(lán)根腫病能破壞甘藍(lán)的根部，而抗病品種卻能通過迅速生出新根來減輕病害。還有些感染病毒的植物能夠通過降低病毒顆粒在體內(nèi)的濃度或者降低病毒毒性來減少受害。

    2.植物免疫性的機(jī)理

    2.1.病原的致病作用

    造成植物病害的病原主要有真菌、細(xì)菌、病毒、類病毒等幾類。

    不同種類的病原物對(duì)寄主的致病破壞途徑不同，主要有以下幾種：

    ①產(chǎn)生破壞寄主細(xì)胞的酶類如角質(zhì)酶、果膠酶、纖維素酶、磷酸酶、蛋白酶等，使寄主組織變軟、腐爛、壞死。

    ②分泌破壞寄主細(xì)胞膜和正常代謝的毒素或者分泌阻塞寄主導(dǎo)管的物質(zhì)，致使植株因運(yùn)輸被中斷而枯萎；產(chǎn)生植物激素，破壞寄主原有的激素平衡，導(dǎo)致生長(zhǎng)異常。

    ③利用寄主的蛋白和核酸合成系統(tǒng)作為自身的增殖原料。

    ④把自身的片段整合到寄主上，迫使寄主合成供自己生長(zhǎng)增殖的物質(zhì)。

    2.2.寄主對(duì)病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子的信號(hào)識(shí)別

    病原在對(duì)寄主的致病過程中能產(chǎn)生可誘發(fā)植物的一系列防衛(wèi)反應(yīng)的物質(zhì)，即為誘導(dǎo)因子。誘導(dǎo)因子可在植物受入侵部位通過胞外介質(zhì)局部擴(kuò)散，在細(xì)胞質(zhì)膜上或者細(xì)胞膜內(nèi)、細(xì)胞壁上，通過配體和受體間的特異性相互作用，引起植物細(xì)胞對(duì)病原體信號(hào)識(shí)別。因此，植物的免疫反應(yīng)是局部的免疫反應(yīng)。

    2.3.防衛(wèi)反應(yīng)中的信號(hào)傳導(dǎo)

    離子流的變化

    當(dāng)植物細(xì)胞上的受體與病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子（配體）特異性相互作用后，會(huì)引起植物細(xì)胞的離子流的變化，即由Cl-、K+外流及Ca2+、H+內(nèi)流引起的質(zhì)膜電位的去極化。其中H+內(nèi)流和K+外流可引起胞外介質(zhì)堿性化；Ca2+內(nèi)流可激活1,3-β-葡萄聚糖合成酶，活化蛋白激酶，蛋白激酶（A、C、G）和Ca2+-鈣調(diào)素依賴的蛋白激酶可使受體末端的絲氨酸或蘇氨酸磷酸化從而誘導(dǎo)胞外介質(zhì)堿性化等反應(yīng)。

   氧化躍變

    又稱氧爆、氧猝發(fā)，表現(xiàn)為植物在對(duì)病原的非親和反應(yīng)中，活性氧的急促釋放，可能是通過信號(hào)途徑產(chǎn)生的，與哺乳動(dòng)物嗜中性粒細(xì)胞在免疫應(yīng)答中的作用相似。

    其產(chǎn)生的機(jī)制可能與NADPH氧化酶有關(guān)，即受體與病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子（配體）特異性相互作用后激活G蛋白，活化PKC（蛋白激酶C），引起Ca2+內(nèi)流，作為第二信使，磷酸化蛋白激酶，在質(zhì)膜中形成NADPH氧化酶復(fù)合物，催化O2與NADPH反應(yīng)生成O2-，后在超氧化物歧化酶（SOD）的催化作用下，與H+反應(yīng)，迅速轉(zhuǎn)變成H2O2。H2O2又能通過Harber-Weiss反應(yīng)，與O2-生成•OH。

    肌醇磷脂途徑

    受體與病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子（配體）特異性相互作用后激活G蛋白，活化磷脂酶C（PAC），催化肌醇磷脂（PIP2）水解，生成3磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。其中IP3可促進(jìn)Ca2+庫(kù)釋放Ca2+，而DAG可激活蛋白激酶C（PKC），加速上述的氧化躍變。

   2.3.4.過敏反應(yīng)（Hypersensitive Response，HR）、系統(tǒng)獲得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）與誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性（Induced Systemic Resistance，ISR）

   SA-依賴性途徑（SA-dependent pathway）

    過敏反應(yīng)（Hypersensitive Response，HR）指植物在受到病原物入侵時(shí)，其受侵部位在幾小時(shí)內(nèi)形成局部細(xì)胞死亡以限制病原物的增殖與擴(kuò)散的現(xiàn)象，其生理特性包括迅速的氧化躍變并形成氧化斑，K+-H+交換，植物細(xì)胞壁的交聯(lián)（crosslinking），病程相關(guān)蛋白如幾丁質(zhì)酶和葡聚糖酶的合成等。值得注意的是，過敏性的細(xì)胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）必須在NO及水楊酸（salicylic acid，SA）的協(xié)調(diào)作用下發(fā)生，而NO的產(chǎn)生須經(jīng)植物抗病原物的識(shí)別誘導(dǎo)，這確保了過敏性的細(xì)胞程序性死亡對(duì)病原物有針對(duì)性，并將其作用區(qū)域局限在受入侵部位，以減少對(duì)其他正常區(qū)域細(xì)胞的損害。

    過敏反應(yīng)幾天或一周后，整株植株會(huì)對(duì)該病原物產(chǎn)生抗性，即獲得了系統(tǒng)獲得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）。

   SAR和HR需要內(nèi)源信號(hào)分子水楊酸（salicylic acid，SA）介導(dǎo)，稱之為SA-依賴性途徑（SA-dependent pathway）。

    其產(chǎn)生的機(jī)制可能是SA作為電子供體為可溶性SA結(jié)合蛋白（SA-binding protein，SABP）提供一個(gè)電子，使其處于相對(duì)不活躍狀態(tài)，抑制該過氧化氫酶的活性，導(dǎo)致H2O2水平升高，作為長(zhǎng)距離信號(hào)分子將信號(hào)傳遞至下游，誘導(dǎo)SA激活NPR1，NPR1通過錨蛋白重復(fù)序列和其它蛋白質(zhì)發(fā)生選擇性的協(xié)同修飾作用，解除SNI1的抑制作用，使TGA家族轉(zhuǎn)錄因子激活PR-1（pathogenesis-related protein）基因表達(dá)，轉(zhuǎn)錄出能識(shí)別出該病原物的誘導(dǎo)因子的受體蛋白，并將其錨定在細(xì)胞質(zhì)膜上或者細(xì)胞膜內(nèi)、細(xì)胞壁上，建立SAR。

    JA-依賴性途徑（JA-dependentpathway）

    植物非病原菌株與植物相互作用時(shí)會(huì)誘導(dǎo)植物產(chǎn)生另一種系統(tǒng)性抗性，稱為誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性（Induced Systemic Resistance，ISR）。ISR對(duì)病原真菌和細(xì)菌同樣具有廣譜抗性。

   ISR是通過植物激素茉莉酸（jasmonic acid，JA）和乙烯（ethylene，Et）介導(dǎo)，稱為JA-依賴性途徑（JA-dependent pathway）。其中JA為植物創(chuàng)傷反應(yīng)調(diào)節(jié)子，Et是從甲硫氨酸衍生而來的揮發(fā)性植物激素，能根據(jù)植物與病原菌的相互作用的特異類型促使癥狀朝正或負(fù)的方向發(fā)展，以控制病害癥狀。

    該途徑可能通過誘導(dǎo)PDF1.2mRNA水平的提高，累積PDF1.2（plant defensin 1.2）而產(chǎn)生抗性；也可能通過PAD3編碼camalexin合酶，合成一種起決定性作用的抗真菌化合物——camalexin來獲得抗性。此外，J Amyb與寄主細(xì)胞死亡有緊密的聯(lián)系，可能參與了JA-介導(dǎo)的JA-依賴性途徑（JA-dependent pathway）。

   SA-依賴性和JA-非依賴性植物抗病信號(hào)傳導(dǎo)途徑間的交叉作用機(jī)制

    創(chuàng)傷處SA和JA誘導(dǎo)的基因表達(dá)間存在拮抗作用，使植物可通過動(dòng)力學(xué)上的微小差異的累積或特殊信號(hào)傳導(dǎo)分子的運(yùn)輸及時(shí)進(jìn)行有效的防衛(wèi)反應(yīng)。SA和JA-依賴性防衛(wèi)反應(yīng)間的相互作用的調(diào)控存在正向和負(fù)向開關(guān)，兩者共同參與，精確控制信號(hào)流量及方向，以在HR反應(yīng)中，有效地激發(fā)防衛(wèi)反應(yīng)，將死亡細(xì)胞控制在一定區(qū)域；同時(shí)，還存在許多導(dǎo)致細(xì)胞死亡的負(fù)調(diào)控子，在植物防衛(wèi)反應(yīng)的各點(diǎn)起反饋調(diào)節(jié)子的作用，以阻止產(chǎn)生高破壞性的反應(yīng)和減少能量損耗。

    其機(jī)制可能是隱性cpr5（consistive expression of PR gene）和顯性cpr6通過直接的途徑調(diào)節(jié)抗性，并通過JA/Et介導(dǎo)的反應(yīng)途徑發(fā)揮SA-介導(dǎo)、NPR1-非依賴性的抗性作用。

    2.4.防衛(wèi)反應(yīng)的遺傳基礎(chǔ)

    抗病基因

    根據(jù)Flor于1971年提出的基因?qū)�基因假說（Gene for gene hypo thesis），植物對(duì)某種病原的特異抗性取決于它是否具有相應(yīng)的抗性基因，同時(shí)，病原的專一致病性決定于病原是否具有無毒基因。

    即寄主分別含有感病基因（r）和抗病基因（R），病原分別含有毒性基因（vir）和無毒基因（avr）。寄主的抗病基因和感病基因是隱性的等位基因，病原體的無毒基因和有毒基因也是隱性的等位基因。

    只有當(dāng)相應(yīng)具有R的植物與具有avr的病原相互作用，才會(huì)激發(fā)植物相應(yīng)的抗病反應(yīng)，而其它情況下寄主感病。

    這可用Van der Biezen and Jones的“Guard”模型來解釋，每一個(gè)由抗病基因（R）編碼所得的R蛋白（guard）都有對(duì)應(yīng)的由無毒基因（avr）編碼所得的病原無毒蛋白產(chǎn)物和宿主靶目標(biāo)（guardee），當(dāng)無毒蛋白產(chǎn)物作用于宿主靶蛋白（guardee）時(shí)，會(huì)通過修飾蛋白激發(fā)病害，這會(huì)改變guardee的四級(jí)結(jié)構(gòu)域，而R蛋白（guard）能監(jiān)測(cè)宿主靶目標(biāo)（guardee）的這種變化，當(dāng)R蛋白（guard）監(jiān)測(cè)出宿主靶目標(biāo)（guardee）的四級(jí)結(jié)構(gòu)域發(fā)生變化時(shí)，便將直接或間接識(shí)別病原的無毒基因所得的識(shí)別信號(hào)傳至防衛(wèi)基因，進(jìn)而誘導(dǎo)防衛(wèi)基因的迅速表達(dá)，啟動(dòng)植物的防御反應(yīng)機(jī)制。

    據(jù)此，遺傳學(xué)家可將病原體和宿主的關(guān)系分為親和及不親和兩類：不親和反應(yīng)通過超敏反應(yīng)（HR）和系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）使寄主免受病原感染，親和反應(yīng)可使寄主感染病害。

   防衛(wèi)基因

    防衛(wèi)基因能通過表達(dá)，產(chǎn)生mRNA及病程相關(guān)蛋白（pathogenesis related proteins，PRs），直接作用于病原物，以限制病原物的增殖。PRs可分為五類或更多不同家族，其中PR-1蛋白與SAR的發(fā)生有關(guān)；PR-2蛋白具有β-1,3-葡聚糖酶活性；PR-3蛋白具有幾丁質(zhì)酶活性；PR-4可能與細(xì)胞中的Ca2+信號(hào)有關(guān)。

    RNA沉默

    雙鏈RNA（dsRNA）是引發(fā)RNA沉默的激發(fā)子，來源有三種：植物RNA病毒編碼的RNA聚合酶（RdRPs）在病毒復(fù)制過程中所產(chǎn)生出的長(zhǎng)的雙鏈RNA（dsRNA）；病毒RNA的二級(jí)結(jié)構(gòu)；病毒復(fù)制產(chǎn)生的RNA分子異常激活宿主RNA聚合酶（RdRPs）后所產(chǎn)生的雙鏈RNA（dsRNA）。

    這些雙鏈RNA在生物體內(nèi)會(huì)被一個(gè)類似RNAase的稱為Dicer的酶降解為小分子的干擾性RNA（small interference RNA，siRNA），并與RNAase結(jié)合形成RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合體（RNA induced silencing complex，RISC），可特異性地攻擊同源的mRNA并使其降解，最終導(dǎo)致該病毒的RNA沉默。

    3.結(jié)語

     植物的生長(zhǎng)與人類的生活、生產(chǎn)密切相關(guān)，植物為人類提供了食物及工業(yè)原料，同時(shí)在環(huán)境的保護(hù)、美化上作用舉足輕重。研究植物的免疫機(jī)制，有助于人類改進(jìn)有益物種的抗病害能力，提高其產(chǎn)率；有助于抑制有害物種的生長(zhǎng)，獲得抑菌物質(zhì)等，以減少各種病原物對(duì)人類生活、生產(chǎn)的危害。

    目前，人類對(duì)植物免疫的研究已從表觀現(xiàn)象深入到分子機(jī)制的層面，但了解上仍不夠全面，還有眾多的免疫相關(guān)基因及作用分子有待發(fā)現(xiàn)，免疫信息的傳遞途徑及各機(jī)制間的相互調(diào)節(jié)作用還有待研究，特別是在植物的誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性的獲得的理論及應(yīng)用上還大有所為。相信人類在不久的將來，可通過對(duì)植物進(jìn)行有針對(duì)性的免疫接種，使不親和物種的抗性相關(guān)基因得以表達(dá)，獲得誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性，并有助于人類對(duì)優(yōu)良種株的篩選培植，最終讓植物更好地服務(wù)于人。